Цитомегаловирусная инфекция может вызывать чисто вирусную пневмонию. Течение пневмонии тяжелое, при этом наблюдаются резко выраженная интоксикация, высокая температура тела. Быстро нарастает дыхательная недостаточность, она проявляется выраженной одышкой, цианозом. При аускультации легких обнаруживаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких выявляется значительное и распространенное поражение интерстиция. Для цитомегалови-русной пневмонии характерна высокая летальность.
Для подтверждения диагноза цитомегаловирусной пневмонии производится цитологическое исследование осадков мокроты, слюны, мочи, спинномозговой жидкости. При этом обнаруживаются клетки «цитомегалы». Диаметр этих клеток колеблется от 25 до 40 мкм, они имеют овальную или округлую форму, в ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный» глаз).

Микоплазменная инфекция имеет инкубационный период, который в среднем составляет 3 недели. Развитию пневмонии предшествует клиника поражения верхних дыхательных путей. Начало болезни постепенное. Больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, кашель (вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты). Характерными особенностями кашля являются его длительность и пароксизмальный характер. Во время приступа кашля интенсивность его достаточно резко выражена. Постоянно наблюдается гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка. При развитии бронхита выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы. При легком течении микоплазменного ОРЗ наблюдаются преимущественно катаральные ринит, фарингит. При срсднетяжелом течении имеется сочетанное поражение верхних и нижних дыхательных путей в виде ринобронхита, фарингобронхита, ринофарингобронхита. Температура тела у больных обычно субфебрильная.

Legionella pneumophila попадает в легкие воздушно-капельным путем. Легионеллезная инфекция может быть причиной как внегоспи-тальной, так и госпитальной пневмонии.
Наиболее подвержены легионеллезной пневмонии следующие группы лиц:
• страдающие хроническим алкоголизмом;
• пациенты с сопутствующей хронической бронхопульмональной патологией;
• курящие;
• больные сахарным диабетом;
• больные с иммунодефицитными состояниями;
• получающие иммунодепрессанты;
• лица, работающие в помещениях с кондиционерами, а также связанные по роду работы с водной средой, промышленными стоками, канализацией, душем.

Синегнойная палочка {Pseudomonas aeruginosa) — условно-патогенный микроорганизм, являющийся одним из частых возбудителей госпитальной пневмонии. Наиболее часто эта пневмония развивается у больных с ожогами, гнойными ранами, инфекциями мочевыводящих путей, в послеоперационном периоде, у пациентов, перенесших тяжелые операции на сердце и легких.

На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция — herpes labialis, nasalis.
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.
1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).
Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отделов легких — бронхогенный. Как правило, происходит микроаспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты бронхов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При нарушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:
• курение (о влиянии курения на бронхопульмональную систему см. в гл. «Хронический бронхит»);
• употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется дыхательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопуль-мональной системы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);
• сердечная недостаточность, застой крови в малом круге кровообращения;
• хронические обструктивные заболевания бронхов;
• воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;
• хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;
• врожденные дефекты бронхопульмональной системы;
• иммунодефицитные состояния и лечение иммунодепрессантами;
• тяжелые истощающие заболевания;
• оперативные вмешательства;
• постельный режим, особенно длительный;
• пожилой и старческий возраст.

Однако в последние годы сформировалась точка зрения, согласно которой респираторные вирусные инфекции являются существенным фактором риска развития пневмонии, но изменения в легких, обусловленные вирусами, не следует считать пневмонией. При вирусных инфекциях наблюдаются изменения интерстициальной ткани легких в виде ее отека, мононуклеарной инфильтрации. Часто эти изменения носят диффузный характер. Обычно пневмонии при вирусной инфекции имеют смешанное вирусно-бактериальное происхождение.

У больных, страдающих тяжелыми иммунодефицитными состояниями (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятроген-ная иммуносупрессия), наиболее частыми возбудителями пневмоний являются пневмоцисты, патогенные грибы, цигомегаловирусы.

Этиология пневмоний, возникающих на фоне нейтропении

Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с нейтро-пениями яшяются Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae .

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхо-эктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию. К развитию бронхо-эктазий приводят:
а) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов (развитию ателектаза способствуют снижение активности сурфактанта, сдавление бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях). Обтурация бронха вызывает задержку выведения бронхиального секрета дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости и, конечно, способствует развитию необратимых изменений в слизистом, подслизистом и более глубоких слоях стенки бронха;