У больных с иммунодефицитными состояниями пневмония может быть обусловлена различными возбудителями. При нарушении гуморального иммунитета (например, при миеломной болезни) наиболее часто пневмонию вызывают пневмококк, гемофильная палочка, нейссерии. У больных СПИДом основными этиологическими факторами пневмоний являются пневмоцисты, токсоплазма, цитомега-ловирус, вирус герпеса, условно-патогенные грибы аспергиллы, криптококки.
В данном разделе излагаются пневмоцистная и цитомегаловирусная пневмонии.

При постановке диагноза легионеллезной пневмонии учитываются следующие основные положения.
1. Учет эпидемиологических факторов (наличие кондиционеров, работа в ваннах, душевых и др.) — см. выше.
2. Анализ вышеописанной клинической картины.
3. Использование Ноттингемских диагностических критериев (приводятся в изложении В. И. Покровского и соавт., 1995, табл. 34).
4. Выделение легионелл из мокроты, транстрахеальных аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем. Рост легионелл в культуре — важнейший диагностический признак, так как легионеллы не являются представителями нормальной микрофлоры. В посевах мокроты легионеллы уддется обнаружить лишь в 30-70% случаев.
5. Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью метода иммунофлюоресценции, основанного на окрашивании мазков моноклональными антителами, которые либо непосредственно конъюгированы с флуоресцентным красителем (прямой метод), либо выявляются в мазке вторичными флуоресце-ин-мечеными антигенами (непрямой метод). Мазки исследуют под люминесцентным микроскопом.
6. Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью полимеразной цепной реакции. Метод основан на выявлении в составе биологического материала фрагментов ДНК или РНК, специфических для данного возбудителя. Метод обладает чрезвычайно высокой чувствительностью и практически исключает ложноположительные результаты, однако пока применяется преимущественно в научно-исследовательских лабораториях.
7. Определение антител к легионеллам в сыворотке крови больного. Подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра антител до уровня не менее 1:128. Титр не менее 1:128 в единичной пробе сыворотки выздоравливающего пациента подтверждает диагноз легионеллезной пневмонии при наличии соответствующей клинической картины. Однако диагностически значимое повышение титра антител чаще всего отмечается через 3-6 недель от начала заболевания (J. G. Bartlett, 1992). Однократное определение титра антител к легионеллам имеет диагностическое значение при величине более 1:1024.
8. Определение антигенов легионелл в моче.

Грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriae (E.coli — кишечная палочка, Enterobacter aerogenes, Serratia) широко распространены во внешней среде и являются также представителями нормальной микрофлоры человека. В последние годы эти микроорганизмы стали этиологическими факторами внутригоспитальных пневмоний, особенно аспирационных.
Пневмонии, вызванные этими возбудителями, чаще наблюдаются улиц, перенесших операции на органах мочевыделительной системы, кишечнике; у пациентов резко ослабленных, истощенных, страдающих нейтропенией.

Диагностика пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, основывается на следующих положениях:
• анализ клинической картины, описанной выше, тяжелое течение пневмонии, раннее присоединение плеврита и абсцедирование;
• наличие у больного ожогов, особенно обширных и нагноившихся, гнойных ран, инфекционно-воспалительных заболеваний мочевы-водящих путей;
• обнаружение в препаратах мокроты с окраской по Граму грамотри-цательных палочек. Синегнойная палочка имеет вид прямых или несколько искривленных палочек с закругленными концами;
• высевание синегнойной палочки из мокроты, содержимого плевральной полости, отделяемого ран; синегнойная палочка хорошо растет на обычном агаре. В случае ассоциации синегнойной палочки с бактериями рода Proteus, другими энтеробактериями в среду добавляют селективные факторы цетримид и налидиксовую кислоту. Серотипирование синегнойной палочки проводят с помощью моноспецифических диагностических сывороток;
• высокие титры антител к синегнойной палочке в крови больного (до 1:12 800 - 1:25 000). Антитела определяются с помощью реакции непрямой гемагглютинации. У здоровых носителей синегнойной палочки титры не превышают 1:40 - 1:160;
• высокие титры антител к экзотоксину А синегнойной палочки в крови больных (1:80 - 1:2 500). Для их определения применяется метод И. А. Александровой и А. Ф. Мороз (1987) с использованием специального эритроцитарного диагностикума. Метод высокоспецифичен и высокочувствителен. В сыворотке здоровых людей антитела к экзотоксину А отсутствуют.

Синегнойная палочка вырабатывает ряд биологически активных веществ: пигменты, ферменты, токсины. Она выделяет в культуру характерный сине-зеленый пигмент пиоцианин, благодаря которому бактерия и получила свое название.
Наиболее важными патогенными факторами синегнойной палочки являются экзотоксин А, гемолизин, лейкоцидин и др. Она продуцирует также ряд ферментов — эластазу, металлопротеазу, коллагеназу, лецитиназу.
Антигенная структура синегнойной палочки представлена антигенами соматическими (О-антигены) и жгутиковыми (Н-антигены).

• определение показателей гемостаза. Для инфекционно-токсического шока характерно развитие ДВС-синдрома. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, уменьшается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активность II, V, VIII, XII факторов свертывания. Для всех стадий инфекционно-токсического шока характерно появление в крови па-тогномоничных для ДВС-синдрома мономеров фибрина и продуктов деградации фибриногена. Подробнее о лабораторной диагностике ДВС-синдрома см. гл. «ДВС-синдром».

1. OAK — характерна анемия различной степени выраженности, обычно нормо- или гипохромная. Анемия имеет полифакторный генез (снижение всасывания железа и витамина В12 в кишечнике вследствие развития синдрома мальабсорбции). Возможна лейкопения, при развитии гнойного бронхита и пневмонии — лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. ОАМ — без существенных изменений, в редких случаях наблюдается незначительная протеинурия.

Инфекционно-токсический шок — синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего инфекционно-токсический шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факторами инфекционно-токсического шока являются:
• паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение объема циркулирующей крови;
• развитие ДВС-синдрома и нарушения в системе микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов;
• гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: брон-хопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; про-тивоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто-феррин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант (подробно см. в гл. «Хронический бронхит»). Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких.

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.
1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).
Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отделов легких — бронхогенный. Как правило, происходит микроаспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты бронхов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При нарушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.