Согласно консенсусу российского конгресса пульмонологов (1995) при пневмонии рекомендуется следующий объем исследований.
А. Исследования, обязательные для всех больных
• клинический осмотр больных;
• анализ крови клинический;
• рентгенография легких в двух проекциях;
• бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму;
• посев мокроты с количественной оценкой флоры и определением ее чувствительности к антибиотикам;
• общий анализ мочи.
Б. Исследования, проводимые по показаниям
• исследование функции внешнего дыхания при нарушениях вентиляции;
• исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия у тяжелых больных с дыхательной недостаточностью;
• плевральная пункция с последующим исследованием плевральной жидкости у больных с наличием жидкости в полости плевры;
• томография легких при подозрении на деструкцию легочной ткани или новообразование легкого;
• серологические тесты (выявление антител к возбудителю) — при атипичных пневмониях;
• биохимический анализ крови при тяжелом течении пневмонии у лиц старше 60 лет;
• фибробронхоскопия — при подозрении на опухоль, при кровохаркании, при затяжном течении пневмонии;
• исследование иммунологического статуса — при затяжном течении пневмонии и у лиц с признаками иммунодефицита;
• сцинтиграфия легких — при подозрении на ТЭЛА.

Pneumocystis carinii относится по современным представлениям к грибам и является условно-патогенным возбудителем. У здоровых лиц возбудитель может находиться в неактивном состоянии в легких, но при нарушении функции клеточного иммунитета вызывает развитие тяжелой пневмонии.
Пневмоцистная пневмония является чрезвычайно характерной для больных СПИДом и нередко является причиной их смерти. Может развиваться также у больных лейкозами.
Клинические особенности
У большинства больных пневмоцистная пневмония начинается постепенно. Больных беспокоят общая слабость, повышение температуры тела, кашель с трудноотделяемой мокротой (возможно кровохарканье), одышка. При объективном исследовании обнаруживаются цианоз, увеличение печени, селезенки, при аускультации легких — сухие и мелкопузырчатые хрипы в различных участках легких, при перкуссии — расширение корней легких. Достаточно часто пневмоцистная пневмония может приобретать тяжелое течение (выраженный синдром интоксикации, значительная одышка).
Рентгенологическое исследование легких. Вначале определяется умеренная легочная нифильтрация в области обоих корней легких, в последующем появляются очаговые инфильтративные тени, которые могут сливаться в достаточно большие участки уплотнения и чередоваться с участками эмфиземы легких. Заболевание может осложниться разрывом эмфизематозных участков и развитием пневмоторакса.
Лабораторные данные — отмечается умеренный лейкоцитоз и снижение в крови количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD4) до уровня ниже 200 в 1 мкл.
Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии производится определение пневмоцист в мокроте, транстрахеальном аспирате, бронхиальных смывах. Пневмоцисты выявляются при окрашивании препаратов метенаминовым серебром или по методу Гимза. В последние годы стали применять моноклональные антитела.

Клиническая картина пневмоний, вызванных другими вирусами (парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом), в основном, проявляется симптоматикой, сходной с гриппозной пневмонией. Однако при пневмонии, обусловленной вирусом парагриппа, менее выражена лихорадка, чаще наблюдается трахеит, характерно медленное разрешение воспалительного процесса в легких.
Аденовирусная пневмония сопровождается катаральным трахео-бронхитом с длительным кашлем, нередко кровохарканьем, ринофа-рингитом, стойкой лихорадкой, увеличением и болезненностью лимфатических узлов на шее, рентгенологически мелкими очагами затемнения и иногда увеличением лимфатических узлов в корне легкого. Для аденовирусной инфекции характерно также поражение глаз в виде коньюнктивита. Как правило, пневмонии при аденовирусной инфекции вирусно-бактериальные.
Пневмония, вызванная респираторно-синцитиалъным вирусом, характеризуется высокой температурой тела в течение 7-10 дней, болями в грудной клетке, влажными и сухими хрипами в различных участках легких, сопровождается симптомами ринофарингита. При рентгенологическом исследовании легких определяется усиление легочного рисунка, возможно выявление очагов уплотнения легочной ткани.
Диагностические критерии
При постановке диагноза вирусной пневмонии необходимо учитывать следующие положения:
• наличие эпидемиологической обстановки по гриппу и другим острым респираторным заболеваниям;
• характерные клинические проявления гриппа или других острых респираторных заболеваний;
• преимущественно интерстициальные изменения легких при рентгенологическом исследовании;
• обнаружение вируса в слизи зева, носа, смывах носоглотки с помощью иммунофлуоресцентного метода с использованием моно-клональных антител;
• нарастание титров антител в крови больных к соответствующим вирусам в 4 раза и более через 10-14 дней от начала заболевания (ретроспективная диагностика вирусной инфекции).

Заболевание начинается остро: быстро повышается температура тела, нередко бывает озноб, наблюдаются выраженные явления интоксикации (интенсивная головная боль, ощущение ломоты в костях, боли в мышцах, отсутствие аппетита, тошнота и даже рвота). Быстро появляются симптомы поражения верхних дыхательных путей (заложенность носа, затруднение носового дыхания), сухой приступообразный кащель, в дальнейшем начинает отделяться слизистая мокрота (иногда с примесью крови).
При перкуссии легких изменений перкуторного звука практически не бывает. Отчетливое укорочение (притупление) перкуторного звука отмечается при развитии вирусно-бактериальной пневмонии и появлении очагов инфильтрации легочной ткани. Однако нередко можно обнаружить приглушение перкуторного звука над областью корня легкого. При аускультации легких наиболее часто отмечается жесткое дыхание, при развитии вирусно-бактериальной пневмонии — мелкопузырчатые хрипы и крепитация в различных отделах легких. Характерно также быстрое (в течение 1-2 дней) чередование очагов жесткого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов. Такая динамичность аускультативной картины обусловлена обильным экссудатом, закрывающим просвет бронхов, и развитием динамических ателектазов.
В связи с распространенным бронхитом и бронхоспазмом возможна выраженная одышка.
Рентгенологическое исследование легких выявляет преимущественно интерстициальное поражение с усилением сосудистого рисунка, пе-рибронхиальной инфильтрацией. При развитии вирусно-бактериальной пневмонии появляются признаки поражения легочной паренхимы в виде очагового (реже — долевого) затемнения.
В общем анализе крови определяются лейкопения и лимфоцитопения.
Существует особая форма гриппозной пневмонии — геморрагическая пневмония. Она характеризуется тяжелым течением и резко выраженными симптомами интоксикации. С первого дня заболевания появляется кашель с отделением серозно-кровянистой мокроты, количество которой затем резко увеличивается. Характерны высокая температура тела, одышка, цианоз.
В последующие дни на фоне высокой температуры тела и выраженной одышки нарастает дыхательная недостаточность, развиваются отек легких и гипоксемическая кома. Геморрагическая гриппозная пневмония часто заканчивается смертельным исходом.

Инфекции, вызываемые Chl.pneumoniae, широко распространены. В возрасте 20 лет специфические антитела к Chl.pneumoniae обнаруживаются у половины обследованных, с увеличением возраста — у 80% мужчин и 70% женщин. Chl.pneumoniae вызывает развитие острого или хронического бронхита, пневмонии, фарингитов, си-нуитов, воспаление среднего уха. Кроме того, сейчас обсуждается роль Chl.pneumoniae в этиологии бронхиальной астмы, атеросклероза, острых эндо- и миокардитов, саркоидоза, артрита.
Инфекция Chl.pneumoniae передается от человека к человеку воздушно-капельным путем.
Клинические особенности
Заболевают чаще всего лица молодого возраста (5-35 лет). В этой возрастной группе Chl.pneumoniae как причина пневмонии занимает второе место после Mycoplasma pneumoniae.
Клиническая картина пневмонии, вызванной Chl.pneumoniae, сходна с клиникой микоплазменной пневмонии. Заболевание начинается сухим кашлем, вначале он упорный, непродуктивный, затем — с отделением мокроты. Повышается температура тела, она обычно субфебрильная, хотя может быть и высокой, но при этом не сопровождается ознобами. Беспокоят головная боль, мышечные боли, общая слабость, однако интоксикация выражена нерезко, общее состояние нетяжелое. Характерно также наличие фарингита. При аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, значительно реже — мелкопузырчатые хрипы в определенном участке легких (преимущественно в нижних отделах).
У 10-15% больных заболевание протекает тяжело, с выраженным синдромом интоксикации, увеличением печени, селезенки.
При рентгенологическом исследовании выявляются преимущественно интерстициальные изменения, периваскулярная, периб-ронхиальная инфильтрация, усиление легочного рисунка. Однако, возможно наличие очагово-инфильтративных затемнений. Достаточно часто четкие рентгенологические изменения могут отсутствовать.
Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению и увеличение соэ.
Диагностические критерии
При постановке диагноза необходимо учитывать следующие основные положения:
• молодой возраст пациентов (5-35 лет), в первую очередь болеют подростки и молодые взрослые;
• упорный продолжительный кашель;
• наличие клиники фарингита и бронхита;
• рентгенологическое исследование легких выявляет преимущественно интерстициальные изменения, возможен рентгенонегативный вариант;
• выявление СИ/.pneumoniae в мокроте с использованием иммуно-флу-оресцентного метода и полимеразной цепной реакции; положительные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами;
• нарастание титров антител к легионеллам в крови больного в парных сыворотках (через 10-12 дней от первого исследования).

В настоящее время установлено, что 3 вида хламидий играют определенную роль в развитии пневмоний.
• Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, бронхиты, фарингиты, синуситы, отиты.
• Chlamydia trachomatis — возбудитель урогенитальных хламидио-зов и трахомы, вызывает пневмонии у новорожденных, у взрослых — чрезвычайно редко. Женские половые органы являются резервуаром и источником урогенитальной хламидийной инфекции. Она локализуется в шейке матки у 5-13% беременных женщин, может передаваться новорожденному и вызывать у него трахому и пневмонию (обычно в возрасте до 6 месяцев). Chi. trachomatis вызывает развитие уретрита (у мужчин и женщин), цервицита и других воспалительных заболеваний малого таза, что при длительной персистенции возбудителя приводит к образованию Рубцовых изменений в фаллопиевых трубах и бесплодию. LI, L2, ЬЗ-серотипы Chi. trachomatis вызывают также венерическую лимфогранулему.
• Chlamydia psittaci — возбудитель орнитоза (пситтакоза).

Микоплазменная инфекция имеет инкубационный период, который в среднем составляет 3 недели. Развитию пневмонии предшествует клиника поражения верхних дыхательных путей. Начало болезни постепенное. Больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, кашель (вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты). Характерными особенностями кашля являются его длительность и пароксизмальный характер. Во время приступа кашля интенсивность его достаточно резко выражена. Постоянно наблюдается гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка. При развитии бронхита выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы. При легком течении микоплазменного ОРЗ наблюдаются преимущественно катаральные ринит, фарингит. При срсднетяжелом течении имеется сочетанное поражение верхних и нижних дыхательных путей в виде ринобронхита, фарингобронхита, ринофарингобронхита. Температура тела у больных обычно субфебрильная.

Заболевание передается воздушно-капельным путем.
Согласно В. И. Покровскому (1995), все клинические проявления микоплазменной пневмонии группируются следующим образом.
I. Респираторные
• верхние дыхательные пути (фарингит, трахеит, бронхит);
• легочные (пневмония, плевральный выпот, образование абсцесса).
II. Нереспираторные
• гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопеничес-кая пурпура);
• желудочнокишечные (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит);
• мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит);
• сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит);
• дерматологические (полиморфная эритема, другие сыпи);
• неврологические (менингит, менингоэнцефалит, периферические и черепно-мозговые невриты, мозжечковая атаксия);
• генерализованные инфекции (полилимфоаденопатия, септико-пиемия).

При постановке диагноза легионеллезной пневмонии учитываются следующие основные положения.
1. Учет эпидемиологических факторов (наличие кондиционеров, работа в ваннах, душевых и др.) — см. выше.
2. Анализ вышеописанной клинической картины.
3. Использование Ноттингемских диагностических критериев (приводятся в изложении В. И. Покровского и соавт., 1995, табл. 34).
4. Выделение легионелл из мокроты, транстрахеальных аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем. Рост легионелл в культуре — важнейший диагностический признак, так как легионеллы не являются представителями нормальной микрофлоры. В посевах мокроты легионеллы уддется обнаружить лишь в 30-70% случаев.
5. Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью метода иммунофлюоресценции, основанного на окрашивании мазков моноклональными антителами, которые либо непосредственно конъюгированы с флуоресцентным красителем (прямой метод), либо выявляются в мазке вторичными флуоресце-ин-мечеными антигенами (непрямой метод). Мазки исследуют под люминесцентным микроскопом.
6. Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью полимеразной цепной реакции. Метод основан на выявлении в составе биологического материала фрагментов ДНК или РНК, специфических для данного возбудителя. Метод обладает чрезвычайно высокой чувствительностью и практически исключает ложноположительные результаты, однако пока применяется преимущественно в научно-исследовательских лабораториях.
7. Определение антител к легионеллам в сыворотке крови больного. Подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра антител до уровня не менее 1:128. Титр не менее 1:128 в единичной пробе сыворотки выздоравливающего пациента подтверждает диагноз легионеллезной пневмонии при наличии соответствующей клинической картины. Однако диагностически значимое повышение титра антител чаще всего отмечается через 3-6 недель от начала заболевания (J. G. Bartlett, 1992). Однократное определение титра антител к легионеллам имеет диагностическое значение при величине более 1:1024.
8. Определение антигенов легионелл в моче.

Внутригоспитальная болезнь легионеров — это внутрибольничные вспышки заболевания с общим источником заражения, при этом отмечается высокая летальность (15-20%).
Наблюдаются три варианта клинического течения внутрибольнич-ного лсгионеллеза:
• острая пневмония — характеризуется острым началом, ее клиническая и рентгенологическая симптоматика соответствует описанной выше;
• острый альвеолит — по клиническому течению напоминает острую пневмонию (острое начало, лихорадка, головная боль, миалгия, общая слабость, сухой кашель, нарастающая одышка). Характерным аускультативным признаком является распространенная двусторонняя громкая крепитация. Возможно затяжное течение острого альвеолита и развитие в дальнейшем фиброзирующего альвеолита с прогрессирующей дыхательной недостаточностью;
• острый или хронический бронхит.
Как указывалось выше, летальность при болезни легионеров велика. Основными причинами смерти являются двустороннее субтотальное поражение легких и тяжелая дыхательная или печеноч но-почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, токсическая энцефалопатия.